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高尿酸血症“不痛不痒”时别大意,身体其实在 “默默受伤”
来源:内分泌科 发布时间:2025-04-14 10:40:18 

高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病,许多人在体检中发现尿酸升高,误以为“只要关节不痛,尿酸高就没事”,认为身体无症状而忽视治疗。那么,高尿酸血症究竟需不需要干预?实际上,除引起关节疼痛,高尿酸血症的危害远不止于此,长期高尿酸会悄无声息地损害多个器官。今天带您看清它的 “隐形杀伤力”。

一、什么是高尿酸血症?先看懂指标警戒线

高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平高于420μmol/L,即称为高尿酸血症。尿酸是人体的代谢“垃圾”,经肾脏排泄,一旦尿酸生成过多或者肾脏出现问题,尿酸在血液中的浓度就会升高,导致高尿酸血症。

二、长期高尿酸血症对身体多系统的损害

1.肾脏:首当其冲的 “受害者”

‌尿酸性肾结石‌:尿酸盐结晶在肾小管、集合管沉积,形成尿酸性肾结石,占所有肾结石的5-10%,可引起肾绞痛、血尿。

‌慢性尿酸性肾病‌:尿酸结晶沉积在肾间质,长期可发展为慢性间质性肾炎,表现为夜尿增多、尿浓缩功能下降。

‌急性尿酸性肾病‌:短期内大量尿酸结晶堵塞肾小管,可能导致急性肾衰竭。

2.心血管系统:血管壁的 “慢性爆破”

内皮细胞功能障碍:高尿酸通过氧化应激损伤血管内皮,减少一氧化氮(NO)生成,导致血管舒张能力下降,加速动脉硬化。

炎症与斑块形成:高尿酸血症可以促进血管平滑肌细胞的增殖,尿酸结晶激活单核细胞,释放炎症因子(如 IL-6、TNF-α),诱发炎症状态,促进脂质斑块不稳定,增加血小板的粘附性并促使其聚集。增加心梗、脑梗风险。血尿酸每升高 1mg/dl,男性冠心病风险增加17%,女性增加30%。

高血压:高尿酸引起肾血管收缩,升高血压;而高血压又进一步加重肾脏尿酸排泄障碍,互为因果,互相促进,形成恶性循环。

3.代谢系统:胰岛素抵抗的 “催化剂”

血糖升高:高尿酸抑制胰岛素受体底物(IRS)磷酸化,干扰胰岛素信号传导,导致细胞对葡萄糖摄取减少,血糖升高。研究表明,血尿酸每升高 60μmol/L,新发糖尿病风险增加17%。

脂肪代谢紊乱:尿酸促进脂肪分解,增加游离脂肪酸释放,加重血脂异常。

代谢综合征:高尿酸常与高血压、高血脂、肥胖并存,形成代谢综合征,协同加速心血管疾病进展。

4、神经系统:认知衰退的 “隐秘推手”

神经炎症与氧化应激:尿酸结晶突破血脑屏障后,激活小胶质细胞引发炎症反应,同时产生大量氧自由基,损伤神经元。

神经退行性疾病:流行病学显示,血尿酸水平与阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)呈正相关。中年高尿酸人群晚年认知障碍风险提升42%。

5、关节与骨骼:从隐匿损伤到剧痛

软骨与滑膜破坏:无症状期尿酸盐晶体在关节软骨、滑膜沉积,缓慢侵蚀软骨基质,导致关节间隙变窄。

痛风性关节炎:当免疫系统识别结晶为 “外来物”,中性粒细胞聚集释放蛋白酶,引发红肿热痛的痛风关节炎。血尿酸>540μmol/L 者,5 年内痛风发作率超30%。反复发作导致慢性痛风性关节炎,致关节畸形、功能障碍;长期还可致‌痛风石形成‌:尿酸结晶在关节周围、耳廓等部位形成白色结节,可能破溃感染。

骨密度下降:高尿酸抑制成骨细胞活性,促进破骨细胞增殖,导致骨量丢失,增加骨质疏松风险。

6、其他损害

消化系统:非酒精性脂肪性肝病人群的血尿酸水平明显高于对照人群,尿酸可以引起炎性因子如肿瘤坏死因子α的增加,可以诱导氧化应激和凋亡,在加重肝脏损伤的过程中起到了重要作用。

生殖系统:男性高尿酸可能影响精子质量,女性血尿酸异常与多囊卵巢综合征(PCOS)风险增加有关。

肿瘤发病风险:高尿酸显著增加男性肿瘤的发生,尤其是泌尿系统肿瘤如前列腺癌,膀胱癌和肾癌。

三、高尿酸血症能治愈吗?

高尿酸血症的发病原因为尿酸的合成增加或者尿酸的排泄减少,我们可以通过饮食控制和使用降尿酸的药物使尿酸降下来,但是高尿酸是由于本身代谢障碍引起的,所以这种病人大多数都要长期的用药物控制尿酸的水平,当然,有些病人尿酸控制的很好,通过饮食、运动或者多喝水促进排出这些手段,使尿酸控制到正常范围,我们也可以减少药物的使用;如果减少药物使用之后,尿酸还是在正常范围,我们也可以说是“缓解”,但还是要严密观察,因为本身代谢不好,它也容易反跳。

所以当发生高尿酸血症时,就像身体的“亚健康预警”,治不治、怎么治,需要内分泌专科医生的精准评估,对患者的风险进行科学的分级管理,避免高尿酸血症对患者身体的“默默伤害”。


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